挑战阐明其结构的时候，发现初始化因子被癌细胞捕获到特征性的增强子区域，iPS细胞不能适当地诱导，除此之外，如果抑制对癌化重要的基因功能，增强子区域就会消失，初始化因子的作用就会恢复，可以促进iPS细胞化。

此外，在研究是否可以通过抑制其他癌症的癌细胞中激活的信号通路来促进iPS细胞化时，研究了与每种癌症对应的分子，证实iPS细胞形成相关基因的表达是增强和iPS细胞的形成是由靶药物的作用促进。

此外，由于有人提出可以通过评估iPS细胞化程度来识别癌症分子靶向药物，因此我们着手开发用于识别癌症分子靶向药物的筛选系统。证实了相关的分子靶向药物可以从已经鉴定出有效分子靶向药物的癌细胞系中的许多药物中提取出来。

（左）应用细胞重编程抗性筛选发现 mTOR 抑制剂抑制 CCS 的生长。（右）通过筛选应用细胞重编程抗性，发现p38抑制剂和mTOR抑制剂的联合使用强烈抑制CCS的生长（来源：东京大学网站）。

受此影响，使用机理不明、也未鉴定有效分子靶向药物的人CCS细胞株，进行了以iPS细胞化抵抗性为指标的筛选，除了提取mTOR通路的抑制剂作为促进iPS细胞化的药剂之外，还确认了通过EWS/ATF1融合基因激活mTOR通路据悉，mTOR抑制剂在试管内、生物体内强烈抑制CCS细胞的增殖。

此外，由于多种分子靶向药物的联合治疗对癌症治疗有效，我们寻找一种促进iPS细胞增殖的药物用于CCS联合mTOR抑制剂，发现激酶抑制剂，并证实CCS细胞当与mTOR抑制剂联合使用时，增殖受到强烈抑制。该结果表明，本次开发的药物筛选方法作为识别组合有效的分子靶向药物组合的方法也是有效的。

另外，针对目前尚未鉴定出多种癌症有效的分子靶向药物，特别是像CCS这样的稀有癌症，研究开发还没有充分进展的现状，研究团队今后将应用本次筛查方法期待着能开发出针对各种癌症的新治疗战略。

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