阐明浸润、增殖的分子机制是改善恶性末梢神经鞘肿瘤预后的重要手段

冈山大学3月27日宣布，在恶性末梢神经鞘瘤中发现了肿瘤恶性化的机制之一。

该研究由该大学研究生院医齿药学综合研究科的棏平将太研究生、学术研究院医齿药学域（医）组织功能修复学的宝田刚志教授、高桥知佳讲师、山田大佑研究准教授、大曾根达则助教、整形外科学的尾崎敏文教授、藤原智洋讲师、运动器医疗材料开发讲座的国定俊之教授、运动器外伤学讲座的中田英二准教授、细胞生物学的阪口政清教授等研究小组进行。研究成果刊登在《British Journal of Cancer》上。

恶性末梢神经鞘瘤是一种非常罕见的肿瘤，但局部复发及远处转移的发生率很高，有报道称，即使采取积极的手术、大量辅助化疗、放射线疗法等综合治疗，其5年生存率也只有40%左右。现有的分子靶向药物等替代治疗战略也没有奏效，治疗成绩几乎没有改善。为了改善该疾病患者的预后，明确需要新型治疗。为此，研究小组认为，阐明支持恶性末梢神经鞘肿瘤细胞浸润和增殖的分子机制非常重要，旨在鉴定新治疗靶点。

特别是在神经系统肿瘤中，与过度表达的PRRX1、TOP2A协调，提高转移能力

近年来，越来越多的报告显示，在特定的恶性肿瘤中，PRRX1被认为对胎生期四肢的形成至关重要。研究小组发现，尤其是在神经系统肿瘤中，恶性的PRRX1表现较多。

接着，通过在恶性末梢神经鞘肿瘤的细胞水平上敲碎或过度表达PRRX1来分析PRRX1的作用，发现PRRX1改变了细胞的形态，使其变得容易转移（上皮间叶转换）。

进一步分析PRRX1的机制，新发现PRRX1与一种叫TOP2A的蛋白质结合，可以协调提高转移能力。

PRRX1·TOP2A蛋白质间相互作用，有望成为副作用小的新型治疗靶点

TOP2A是一种长期被研究作为抗癌剂靶点的蛋白质，目前已经被制造出了很多抗癌剂。但是，由于TOP2A在正常的细胞中也有表现，所以出现了各种副作用。

此次，研究小组新发现PRRX1和TOP2A的蛋白质间相互作用，使抗癌药的对象不再是蛋白质本身，而是通过仅抑制相互作用，形成了比过去副作用更小的新型治疗靶点的可能性。另外，PRRX1和TOP2A高表达的恶性肿瘤不仅是本次研究对象的恶性末梢神经鞘瘤，胰腺癌、神经胶质母细胞瘤、肺小细胞癌也因为PRRX1和TOP2A高表达，对其他预后不良的恶性肿瘤的影响在应用上也值得期待。

恶性末梢神经鞘瘤局部复发和转移率高，是预后不良的难治性癌症之一。直到现在仍然缺乏有效的治疗方法。研究小组表示：“此次新发现了恶性末梢神经鞘瘤的恶性机理之一，可能成为前所未有的治疗靶点，有望开发新型治疗药物。”

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