另外，对出生后2周的新生负鼠实施了心肌损伤和心功能恢复状况的经时性测量，确认其具有心肌再生能力，此外，还确认了出生后1个月后其消失。据说这个时期是迄今为止所检查的哺乳动物中心肌再生能力的产后维持时间最长的时期。

（左）新生负鼠心肌细胞的细胞分裂。上排是出生后1天和7天心肌组织的免疫染色图像。红色是心肌，绿色是分裂细胞。下排是比较小鼠和新生负鼠的出生后年龄和心肌细胞分裂频率的图表。（右）新生负鼠的心肌再生能力。超声心动图左心室射血分数测量（图表）和出生后14天（上）和29天（下）接受心肌梗塞或假手术（无心肌梗塞）的新生负鼠的鸟类。通过铬染色检测梗塞部位的纤维化（蓝色的）。出生后第14天，左心室射血分数逐渐恢复，未见纤维化，证实心脏发生功能和形态再生（来源：理研网站）。

进而，以调查使细胞分裂停止触发为目的，对新生负鼠的心肌组织进行了转录组分析，结果发现负鼠的心脏在出生后2周左右被称为“AMPK信号”的细胞内信号传导相关基因的表达被强烈诱导。

由于已显示AMPK信号的激活可诱导心肌细胞的细胞分裂停滞，因此小鼠和新生负鼠均用AMPK信号抑制剂来激活它。在所有新生儿中，心肌细胞的细胞分裂停滞被抑制，并且证实了小鼠出生后 7天和负鼠出生后28天心肌细胞正在分裂。AMPK信号抑制心肌细胞中的细胞分裂停滞。

本研究结果阐明了新生儿心脏再生能力的部分分子机制，显示了负鼠作为心脏再生研究新模型动物的潜力，提示即使在子宫外环境中，负鼠心肌细胞也具备继续细胞分裂的特有结构。

未来，如果我们能够追寻详细的机制并发现一种即使在包括人类在内的成年哺乳动物中也能激活心肌细胞分裂的方法，可以期待为建立心脏再生医学策略做出贡献。

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